Anemia – wikipedia, la enciclopedia libre gas law questions and answers

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En todos los casos, la medida más exacta para determinar la existencia de anemia lo da la determinación de la masa de hemoglobina circulante. Una medida de la concentración de hemoglobina bajo el quinto percentil para la edad y población determinadas confirma la existencia de esta condición. La Organización Mundial de la Salud ha establecido como parámetros de definición de anemia la existencia de una concentración de hemoglobina en la sangre de menos de 13 g/dL en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 12 g/dL en mujeres pre menopáusicas. [2 ]​ [3 ]​ [4 ]​ [5 ]​

La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar originado por múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la etiología (producción inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la forma de los glóbulos rojos ( microcítica, normocítica o macrocítica), o por la presentación clínica (aguda o crónica). La deficiencia de hierro es la causa principal de anemia. Las enfermedades del aparato digestivo gas urban dictionary son la causa principal de la anemia crónica. [6 ]​ [7 ]​ [5 ]​

• Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.

• Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan electricity online games una reacción autoinmune de los linfocitos T ( benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.

• Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.

• Déficit de cobalamina: la cobalamina ( vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por grade 9 electricity test and answers el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).

• Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

• Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida gas finder map como delta – ALA (delta – ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.

• Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas o goshi technique. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

• Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso m gastrocnemius medialis y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia j gastroenterol impact factor. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración en las células progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración ( hematopoyesis). Si son afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre en el contexto de una pancitopenia. Las diferentes causas de las pancitopenias modifican la hematopoyesis al afectar el micro ambiente necesario para la regeneración, diferenciación y proliferación de las células madre. [5 ]​

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad ( astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo ( disnea). También pueden aparecer síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que sgas belfast se manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste, en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatológicos o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la administración de hierro. [6 ]​

• ↑ a b c d e f g h Moreno Chulilla, Jose Antonio; Romero Colás, Maria Soledad; Gutiérrez Martín, Martín (octubre de 2009). «Classification of anemia for gastroenterologists» [Clasificación de anemia para gastroenterólogos]. World J Gastroenterol (en inglés) (Baishideng Publishing Group Inc) 15 (37): 4627-4637. PMID 19787825. doi: 10.3748/wjg gas exchange in the lungs happens by the process of.15.4627 . Consultado el 25 de noviembre de 2017.

• ↑ a b Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 561-71. PMID 26260366. doi: 10.1038/nrgastro.2015.131. «Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as well. La malabsorción de nutrientes no es la única causa de anemia en la enfermedad celíaca, el proceso inflamatorio crónico en el intestino contribuye también.»

• ↑ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi: 10.3390/nu5103839.