Stéatose hépatique non alcoolique — wikipédia gasbuddy nj

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Il s’agit de l’atteinte hépatique la plus fréquente en Occident [2 ] où elle constitue la première cause de perturbation du bilan hépatique biologique [3 ]. Son incidence tend à augmenter avec celle de l’ obésité. Causes [ modifier | modifier le code ]

L’étiologie des NASH repose sur les trois troubles métaboliques et nutritionnels qui sont le plus souvent associés : l’ obésité, le diabète sucré mal contrôlé, en général non-insulino-dépendant de type 2 [4 ], et l’ hypertriglycéridémie. Plus rarement les NASH sont secondaires à une nutrition parentérale totale ou à une opération chirurgicale aboutissant à une dénutrition ( gastroplastie, résection étendue du grêle ou lors de la prise prolongée de tamoxifène).

Les autres causes plus rares sont médicamenteuses : amiodarone, diltiazem, corticoïdes, œstrogènes de synthèse, tamoxifène et médicaments antirétroviraux. Les problèmes nutritionnels peuvent également en être la cause : nutrition entérale ou parentérale mal équilibrée, régime mal équilibré après une chirurgie bariatrique [5 ]. Clinique [ modifier | modifier le code ]

La stéato-hépatite non alcoolique (NASH) est dans 70 % des cas totalement asymptomatique. Une hépatomégalie de découverte fortuite est possible. Dans 30 % des cas, il existe une asthénie ainsi qu’une douleur de l’ hypochondre droit à la palpation. Cette douleur est secondaire à la mise en tension de la capsule de Glisson par la constitution rapide de la stéatose. Biologie [ modifier | modifier le code ]

Il peut exister une augmentation de l’activité des aminotransférases aux alentours de deux à trois fois la limite supérieure de la normale avec une concentration d’ ALAT supérieure à celle de l’ ASAT (ce qui est différent dans le cas d’atteinte due à l’alcool où le rapport est inversé) [6 ]. L’activité de la gammaGT sérique est fréquemment augmentée. L’activité des phosphatases alcalines est normale ou peu augmentée. La bilirubinémie est normale. A un stade plus avancé le rapport ALAT/ASAT tend à s’inverser [5 ].

Il existe des anomalies métaboliques liées à la cause : hyperglycémie ou intolérance au glucose, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperuricémie. La saturation de la transferrine est également augmentée de façon modérée, entre 40 et 50 %. Évolution [ modifier | modifier le code ]

Le premier stade, bénin, est celui de la stéatose hépatique, simple imprégnation de l’organe en graisse. Le stade suivant est l’ hépatite stéatosique avec inflammation du foie. L’évolution vers la cirrhose est possible mais rare. Toutefois, l’incidence importante de la stéatose hépatique non alcoolique fait qu’il s’agit d’une cause non exceptionnelle de cirrhose [5 ], avec ses complications, comme l’ hépato carcinome. Imagerie [ modifier | modifier le code ]

L’ échographie peut montrer la présence d’une augmentation de la taille du foie qui s’accompagne souvent d’un aspect hyperéchogène. Sa sensibilité reste médiocre pour diagnostiquer une stéatose ou un stade d’hépatite stéatotique [7 ]. L’utilité d’une échographie abdominale dans les cas non compliqués reste discutée [5 ]. Diagnostic [ modifier | modifier le code ]

La ponction biopsie hépatique est recommandée lorsqu’il s’agit d’un malade de plus de 50 ans avec une activité des aminotransférases supérieures à 1,5 fois la normale de façon prolongée et qui possède des facteurs de risque tels qu’une obésité franche avec un indice de poids corporel supérieur à 28 kg/m 2 ou une hypertriglycéridémie ou un diabète associé ou un rapport ASAT/ALAT supérieur à 1. En effet, une fibrose peut apparaître au bout de plusieurs années. Traitement [ modifier | modifier le code ]

La prise en charge de la surcharge pondérale ainsi que d’un éventuel diabète est nécessaire, l’amaigrissement permettant d’améliorer le bilan biologique hépatique et le contenu en graisse du foie [9 ]. Une surveillance biologique régulière des transaminases doit être faite, afin de détecter une aggravation ou une complication.

Aucun médicament n’a, pour l’instant, démontré d’intérêt dans cette atteinte hépatique. La prescription des statines, données à des patients ayant des facteurs de risque cardio-vasculaires et qui sont susceptibles également d’avoir, de par ces mêmes facteurs (obésité et diabète), des perturbations du bilan hépatique, doit être prudente, un effet secondaire possible étant l’aggravation de ce dernier. Si le taux de transaminases est inférieure à trois fois la normale, l’utilisation de statines peut être faite sans problème [10 ]. Au delà, leur prescription est déconseillée [5 ]. Le liraglutide semble cependant une piste prometteuse [11 ]. Traitements potentiels en cours d’étude cliniques [ modifier | modifier le code ]

En l’absence de traitements autorisés à ce jour (janvier 2016) la pathologie fait l’objet de nombreuses recherches cliniques, pour certaines assez avancées (Phases 3). Les molécules en cours d’études avancées sont : Elafibranor [12 ], OCA [13 ] , [14 ], Aramchol (en) [15 ], Emricasan [ réf. souhaitée], Simtuzumab [ réf. souhaitée]. Notes et références [ modifier | modifier le code ]

• ↑ (en) Sorbi D, Boynton J, Lindor KD, « The ratio of aspartate aminotransferase to alanine aminotransferase: potential value in differentiating nonalcoholic steatohepatitis from alcoholic liver disease » Am J Gastroenterol, 1999;94:1018-22

• ↑ (en) Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE et al. « The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association » Hepatology, 2012;55:2005-23

• ↑ (en) Athyros VG, Tziomalos K, Gossios TD, Griva T et al. « Safety and efficacy of long-term statin treatment for cardiovascular events in patients with coronary heart disease and abnormal liver tests in the Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) study: a post-hoc analysis » Lancet, 2010;376:1916-22

• ↑ « Elafibranor, an Agonist of the Peroxisome Proliferator-activated Receptor-α and -δ, Induces Resolution of Nonalcoholic Steatohepatitis Without Fibrosis Worsening – Gastroenterology », sur www.gastrojournal.org (consulté le 9 mars 2016)

• ↑ « Farnesoid X nuclear receptor ligand obeticholic acid for non-cirrhotic, non-alcoholic steatohepatitis (FLINT): a multicentre, randomised, placebo-controlled trial – The Lancet », sur www.thelancet.com ( PMID 25468160, PMCID 4447192, DOI 10.1016/S0140-6736(14)61933-4, consulté le 9 mars 2016)

• ↑ (en) Safadi R, Konikoff FM, Mahamid M, Zelber-Sagi S, Halpern M, Gilat T, Oren R; FLORA Group, « The fatty acid-bile acid conjugate Aramchol reduces liver fat content in patients with nonalcoholic fatty liver disease », Clin Gastroenterol Hepatol, vol. 12, n o 12,‎ 2014, p. 2085-91.e1. ( DOI 10.1016/j.cgh.2014.04.038) modifier